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让我们一起来认识类固醇肌病吧!

来源:天天营养 2017-5-30 11:00:00 作者:董林均

类固醇肌病具体是指由皮质类固醇激素导致的肌肉萎缩以及肌无力,也被称为皮质类固醇性多发性肌病。本病可以分为急性和慢性类型。慢性类的固醇肌病较急性常见的起病隐匿,主要表现为盆带肌无力并逐渐进展,会波及肩胛带肌和四肢近端肌群。主观的肌无力症状往往会较客观的肌力检查较重。常见肌痛、类固醇减量后肌痛消失,表明肌痛也是类固醇肌病的症状之一。临床上类固醇激素被广泛的使用。那么下面就和天天营养网小编一起来具体了解一下有关类固醇肌病的一些知识吧!

类固醇肌病-93

一、 类固醇肌病的病因

类固醇肌的病因广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变类似于Cushing综合征并且伴发肌肉改变。确切的发病的机制不明。可能是通过影响蛋白质的代谢,使肌肉收缩成分(如肌凝蛋白、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡,导致临床出现肌无力及肌萎缩。类固醇就可以抑制RNA的合成,降低蛋白质的翻译效率,从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统以及碱性肌原纤维蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解。肌细胞蛋白质合成减少与分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变,其功能下降。类固醇肌病的发生与类固醇的剂量以及治疗时间无肯定关系,在长期治疗过程中如果突然增加剂量就可能会导致发生类固醇肌病,也有的人认为剂量越大疗程越长越容易出现类固醇肌病。此外含氟的类固醇制剂可能更加容易的引起类固醇肌病。

急性类固醇肌病病理表现为大量的肌纤维坏死、再生以及吞噬现象,也可以有广泛的肌纤维萎缩与两型纤维均受累。慢性类固醇肌病的主要病理改变为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩,肌坏死和再生不明显因而有学者提出对此类患者使用"类固醇肌萎缩"较"类固醇肌病"更为确切的。超微结构观察可见肌膜下和肌原纤维间糖原和脂质轻度增加以及线粒体变性。

二、 类固醇肌病的临床表现

1、慢性类固醇肌病

由长期的使用皮质类固醇导致的肌肉病变。患者常有长达数月或数年之久的大剂量皮质类固醇用药史,药物剂量与肌无力的程度无明显相关。含氟激素较其他激素易患该病,事实上所有的皮质激素均可致病,发病的机制不明。在皮质激素治疗的动物体内发现氨基酸摄入和蛋白质合成水平明显下降。

(1)肢体近端肌和肢带肌力量弱呈对称分布。首先侵犯下肢近端逐渐进展波及肩胛带肌,最后会波及肢体远端肌群。

(2)血清CK及醛缩酶正常。EMG正常或者呈轻微肌源性损害,并无自发电位。肌活检发现肌纤维大小轻微改变可伴Ⅱ型纤维萎缩,很少肌纤维坏死和炎性细胞浸润。电镜发现线粒体聚积以及糖原脂质沉积,伴着轻度肌纤维失用性萎缩。以上病变与Cushing病的特征性改变一致。

2、急性类固醇肌病

由皮质类固醇所致的危重病性肌病或急性四肢瘫痪性肌病。患者常因严重顽固性哮喘或多种全身性疾病接受大剂量皮质类固醇治疗也见于脓毒血症等危重患者,有时用神经肌肉阻滞药,肌松药例如潘库罗宁可诱发本病,还可因为使用氨基糖苷类抗生素引起,在全身性疾病好转时就会出现严重肌无力。肌肉在失神经支配后摄入大量皮质类固醇,可出现选择性肌凝蛋白缺失,是这类疾病的特征性表现,肌凝蛋白的恢复依赖神经再生而且不是停用类固醇,但多发性硬化患者用大剂量皮质类固醇治疗,并未发现皮质类固醇肌病等。

(1)起病急骤,广泛累及四肢肌群及呼吸肌,出现严重的全身性肌无力和呼吸困难,腱反射正常或减弱甚至消失。不累及感觉神经系统,患者停药后数周好转以及少数患者肌无力可持续1年。

(2)病程早期血清CK增高,严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高、肌红蛋白尿及肾衰竭等。EMG可发现肌病特征,常见的肌纤维震颤。肌活检显示不同程度的肌纤维坏死以及空泡变性,主要累及Ⅱ型纤维有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。

三、 类固醇肌病的治疗

慢性类固醇肌病可在停药后数周或者数月内能够恢复,使用含氟制剂者在改用非氟制剂后肌无力症状可以缓解。采用隔日给药法以减少类固醇的用量以及经常进行蹬车、举重等体育锻炼,有利于本病的治疗和预防。急性的类固醇肌病患者在停药后数周好转及少数患者肌无力可持续1年。

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